Diyabetik kardiyomiyopatide kronik ılımlı egzersizin iskemi - reperfüzyon hasarına etkisi

Abstract

Amaç: Diyabet hiperglisemi ile karakterize yaygın metabolik bir rahatsızlıktır. Diyabetiklerde kalp, iskemi/reperfüzyon (I/R) hasarına karşı daha hassas hale gelmektedir. Kalpte meydana gelen bu bozulmanın nedeninin diyabete bağlı oksidatif stres artışı olduğu düşünülmektedir. Uygun şiddet ve sıklıkta uygulanan egzersiz oksidatif stresi azaltmakta ve I/R hasarına karşı koruyucu etki göstermektedir. Çalışmamızda kronik ılımlı egzersizin diyabette I/R hasarı ve oksidatif stres üzerindeki etikleri araştırılmıştır. Gereç ve Yöntem: Çalışmada 10 haftalık erkek Wistar albino sıçanlar kullanılmıştır (n=36). Hayvanlar rastgele dört gruba ayrılmıştır: Kontrol (K), Egzersiz (EX), Diyabet (DM), Diyabet+Egzersiz (DM+EX). Tip 1 diyabet streptozotosin (50 mg/kg) enjeksiyonu ile oluşturulmuştur. Hayvanlara artımlı yük testi uygulanarak maksimum egzersiz kapasiteleri (MEK) belirlenmiştir. Hayvanlar MEK değerlerinin %70’ine denk gelecek şekilde günde 45 dakika haftada 5 gün olacak şekilde 12 hafta boyunca egzersiz yapmışlardır. Hayvanların kalpleri Langendorff düzeneğine alınmış 30 dakika global iskemi/120 dakika reperfüzyon uygulanmıştır. Sol ventrikül gelişimsel basıncı, kalp hızı, hız-basınç çarpımı parametreleri ölçülmüştür. Alınan plazma ve sol ventrikül örneklerinde total oksidan ve antioksidan status, tiyol disülfit düzeyi ölçümleri yapılmıştır. Bulgular: Kalp ağırlığı/Vücut ağırlığı verileri incelendiğinde diyabetik hayvanlarda diyabete bağlı hipertrofi geliştiğini, egzersizin hipertrofiyi engelleyemediği anlaşılmıştır. DM grubunda kontrole göre iskemi sonrası toparlanma cevabında bozulma görülmüştür. EX grubunda iskemiye tolerans K grubuna göre artarken, DM+EX grubunda K ve DM grubuna göre anlamlı derecede daha kötü toparlanma cevabı gözlenmiştir. Hem plazma hem de sol ventrikül dokusunda ölçülen oksidatif stres verilerinde herhangi bir anlamlı değişime rastlanmamıştır. Sonuç: Kullanılan egzersiz protokolünün diyabetin yol açtığı I/R hassasiyetini daha da ilerlettiği anlaşılmaktadır. Non-diyabetik hayvanlarda uygulanan egzersizin kardiyoprotektif etkinliği gözlenirken, diyabetik hayvanlara uygun bir protokol olmadığı anlaşılmıştır. Oksidatif streste anlamlı değişiklikler gözlenmemiştir. İlerleyen çalışmalarda örneklem genişliğinin büyütülmesi ve daha düşük egzersiz şiddeti ile çalışılması ile değerli sonuçlar elde edilebilir.

Objectives: Diabetes is a common metabolic disorder characterized by hyperglycemia. In diabetics, the heart becomes more susceptible to ischemia/reperfusion (I/R) injury. The reason for this deterioration in the heart is oxidative stress increase due to diabetes. Exercise applied at appropriate intensity and frequency reduces oxidative stress and has a protective effect against I/R damage. In our study, the effects of chronic moderate exercise on I/R damage and oxidative stress in diabetes were investigated. Materials and Methods: Ten-week-old male Wistar albino rats were used in the study (n=36). Animals were randomly divided into four groups: Control (K), Exercise (EX), Diabetes (DM), Diabetes+Exercise (DM+EX). Type I diabetes was induced by injection of streptozotocin (50 mg/kg). The exercise capacity (MEC) was determined by applying the incremental load test. Animals exercised 45 minutes/day, 5 days/week, for 12 weeks, corresponding to 70% of their MEC. Hearts were removed and placed in the Langendorff apparatus and 30 minutes of global ischemia/120 minutes of reperfusion was applied. Left ventricular developmental pressure, heart rate, rate-pressure product parameters were measured. Total oxidant and antioxidant status, thiol disulfide levels were measured in the plasma and left ventricular samples. Results: According to heart weight/body weight data, diabetes-induced hypertrophy developed in diabetic animals, and exercise could not prevent hypertrophy. The recovery after ischemia was impaired in the DM group, while it was increasing in the EX group compared to the K. A significantly worse recovery response was observed in the DM+EX group compared to the K and DM. No significant changes were found in the oxidative stress data both in the plasma and left ventricle samples. Conclusion: Current exercise protocol increased diabetes-induced I/R sensitivity. While there was a cardioprotective effect in EX, the protocol was not a suitable protocol for diabetics. No significant change in oxidative stress was observed. In future studies, valuable results can be obtained by enlarging the sample size and prefering lower exercise intensity.